路透社纽约2005年10月14日报道：研究者们相信，对在HIV-1感染期间树突状细胞具有产生1型干扰素活性的机制进行探索，有助于研制新型的疫苗以控制疾病的进展。

来自纽约医学院的资深研究员Dr.Nina Bhardwaj等人发现，当HIV与浆质树突状细胞（pDCs）结合时，激活作用上调，生成干扰素，从而刺激T细胞和骨髓树突状细胞(MDCs)产生激活作用。

Dr. Bhardwaj和其同事在报告中指出，慢性HIV-1感染期间，pDCs减退期的血浆水平与高病毒负荷、CD4计数下降以及对条件性感染的敏感性均呈负相关，该报道刊登于11月的the Journal of Clinical Investigation，并于10月13日发布于网络资源。在长期存活的患者中，PDCs能够保持较高水平。为给出在维持抗HIV-1免疫应答中保持pDC功能的重要性，作者对pDC激活作用的途径进行了研究。从全血中分离纯pDCs之后，她们观察到HIV-1病毒被膜的糖蛋白160与CD4受体结合，因而间接产生病毒的胞吞作用。此后，HIV的HIV-1基因组RNA的染色体酸化作用与toll-like受体相互影响，从而产生后来的pDCs活化作用。

尚不了解为何pDCs在感染仍处于活性期间时衰退，研究者指出，pDCs的下降程度可通过多因素计算得出，这种现象有可能是由于pDCs移动至淋巴结、过度引发激活作用而死亡、或骨髓中的pDCs前体对病毒感染缺乏抵抗力导致其无法补充到血液中。

这种疫苗与toll-like受体激动剂结合从而激活pDCs治疗HIV-1，这是一种在人类中有效的免疫应答化学疗法。

摘译自J Clin Invest 2005